I tüüpi diabeet, varem tuntud kui juveniilne diabeet ja insuliinsõltuv diabeet, on see, mida paljud inimesed peavad tõeliseks diabeediks. Tuttav pilt on üks erakordselt kõhn laps, kes teeb insuliinisüste ja see on üsna täpne pilt.
I tüüpi diabeet kipub ilmnema nooremas eas ja insuliini süstimine on I tüüpi diabeedi rutiinne osa. 1. tüüp on võrreldes 2. tüübiga suhteliselt haruldane, moodustades vähem kui 10 protsenti diabeedijuhtudest kogu maailmas.
I tüüpi diabeet ilmneb sageli ka ootamatult, sageli diagnoositakse see alles pärast eluohtlikku hädaolukorda, kuna insuliini tootmise võime kaob. Tagantjärele mõeldes oleksid I tüüpi suhkurtõve tunnused – pidevalt voolav magus uriin koos kustutamatu janu ja lõputu isuga – olnud ilmselged juba nädalaid. Siiski on sümptomite ilmnemine nädala või kuu jooksul palju ägedam kui II tüüpi diabeedi algus.
Insuliini tootmise võime kaotamine
Teie immuunsüsteem kaitseb teie keha sisemisi toiminguid sissetungijate eest, olenemata sellest, kas sissetungija on kild või haigust põhjustav viirus või bakter. Teie immuunsüsteem suudab kohe mobiliseerida vererakud nimetustega nagu tapja-T-rakud ja alustada antikehade tootmist, mis on spetsiaalselt loodud sissetungija sihtimiseks ja töö lõpetamiseks mõne päeva jooksul. Tõenäoliselt on teie immuunsüsteem teie elu mitu korda päästnud.
Mõnikord, kuna sissetungija sisaldab kehakoega ühiseid aineid, on see vinge tulejõud suunatud nii sissetungija kui ka sama keha oluliste osade vastu, mida immuunsüsteem peaks kaitsma.
Kui kahjustuse põhjustab inimese enda ekslik immuunsüsteem, nimetatakse seda seisundit autoimmuunhäireks . Näiteks reumatoidartriidi korral ründab ja kahjustab immuunsüsteem teatud kudesid liigestes, deformeerides selle tulemusena sõrmi.
I tüüpi diabeedi korral ründab ja hävitab segaduses immuunsüsteem kõhunäärme insuliini tootvaid beetarakke . Pankrease beetarakkude hävitamine tähendab, et lõpuks ei toodeta enam loomulikult insuliini ja keha ei saa glükoosi rakkudesse viia.
See tüüpiline 1. tüüpi diabeedi äkiline ja vägivaldne tekkimine ei ole nii äkiline, kui tundub. Hädaolukord on tegelikult beetarakkude hävimise haripunkt, mis kulgeb nädalate või kuude jooksul, kuna insuliini tootmisvõime on pidevalt ammendunud.
Rakud hakkavad nälgima glükoosikütust, isegi kui vere glükoosisisaldus tõuseb. Tunnetades, et rakud vajavad glükoosi, stimuleerivad näljahormoonid söögiisu, kuid täiendav toit saadab ainult veresuhkru taset uuesti kõrgemaks.
Lõpuks, kui vere glükoosisisaldus tõuseb kordades normaalse tasemeni, põhjustab dehüdratsioon pidevalt uriiniga glükoosi eritumisest ja jääkainete, mida nimetatakse ketoonideks , kogunemine rasva põletavatest rakkudest (glükoosi erakorraline alternatiiv), mida nimetatakse diabeetilise ketoatsidoosiks (DKA).
DKA on kiireloomuline meditsiiniline hädaolukord ja see esimene DKA sündmus saab alguse sellest, mis on igati eluaegne igapäevane insuliinisüst, mis on vajalik ellujäämiseks.
Peamine praktiline erinevus 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve vahel on 1. tüüpi diabeedi korral üldine vajadus insuliini järele süstimise või mõne muu meetodi abil. II tüüpi diabeediga patsiendid ei vaja tavaliselt oma haiguse alguses insuliini.
Enne 1920. aastate keskpaika, mil insuliin esmakordselt eraldati, ei jäänud I tüüpi diabeediga inimesed ellu. Nüüd aga võimaldavad meditsiini edusammud insuliini kvaliteedi, insuliini manustamissüsteemide (insuliinipumbad) ja reaalajas veresuhkru jälgimise vallas I tüüpi diabeediga inimestel veresuhkru taset kogu elu jooksul tõhusalt kontrollida.
Täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeedi (LADA) puhul on alguses rohkem ühist II tüüpi diabeedi kui 1. tüüpi diabeediga, välja arvatud üks oluline erand: hull immuunsüsteem.
LADA ei avaldu dramaatiliselt nagu tüüpiline 1. tüüpi diabeet. Tegelikult algab diagnoos ja ravi peaaegu alati nii, nagu oleks patsiendil tekkinud II tüüpi diabeet, mis ei hõlma beetarakkude autoimmuunset hävingut . DKA-d tavaliselt ei esine, insuliinravi pole vajalik ja suukaudsed ravimid koos elustiili muutustega võivad sageli teatud aja jooksul tõhusalt reguleerida vere glükoosisisaldust.
LADA erineb selles osas 1. tüübist nii palju, et mõned nimetavad LADA tüüpi 1.5 diabeediks. Kuid see, mis paneb LADA I tüüpi diabeedi kategooriasse, on beeta- rakkude antikehade olemasolu ja sellest tulenev nende insuliini tootvate rakkude hävimine, ehkki nii aeglaselt.
LADA-ga täiskasvanud vajavad tavaliselt veresuhkru kontrollimiseks insuliinravi varem kui II tüüpi diabeediga täiskasvanud ning 2. tüüpi diabeediga patsientide antikehade uuringud näitavad, et üle 10 protsendi (mõnes uuringutes peaaegu 30 protsenti) on selle asemel LADA.
Mõistatus 1. tüübi põhjuste üle
I tüüpi diabeedi peamine põhjus on selge – insuliini tootvate beetarakkude hävitamine patsiendi enda immuunsüsteemi poolt. Selle vale immuunsüsteemi vastuse põhjus pole selge.
On geneetiline komponent, mis suurendab riski haigestuda I tüüpi diabeeti, kuid uuringud identsete kaksikutega, kes on sõna otseses mõttes identsed geneetilises mõttes, näitavad, et geneetika ei põhjusta I tüüpi diabeeti. 1. tüüpi diabeediga identse kaksiku omamine suurendab riski haigestuda I tüüpi diabeeti vaid umbes 30 protsendini.
Teatud viirusinfektsioonid näivad olevat paljutõotavad autoimmuunvastuse vallandajad, kuid suitsupüssi pole. Mõned teadlased on väitnud, et 1. ja 2. tüüpi diabeet on põhimõtteliselt sama haigus, mida väljendatakse erineval viisil.
Rahvastikuandmed viitavad sellele, et süüdi on ebapiisav D-vitamiin, et püsivad orgaanilised saasteained, nagu dioksiin, võivad oma rolli mängida või et liigne hügieen on aidanud kaasa immuunsüsteemi üliaktiivsele tekkele.
Põhimõte on see, et I tüüpi diabeedini viiva autoimmuunvastuse põhjus või põhjused on praegu veel teadmata.