Typ 1-diabetes och LADA

Typ 1-diabetes, tidigare känd som ungdomsdiabetes och som insulinberoende diabetes, är vad många människor tänker på som riktig diabetes. Den välbekanta bilden är en av ett exceptionellt smalt barn som tar insulininjektioner, och det är en ganska korrekt bild.

Typ 1-diabetes tenderar att förekomma vid en yngre ålder, och insulininjektioner är en rutinmässig del av att ha typ 1-diabetes. Typ 1 är relativt sällsynt jämfört med typ 2, och står för mindre än 10 procent av diabetesfallen världen över.

Typ 1-diabetes visar sig också plötsligt och diagnostiseras ofta först efter en livshotande nödsituation då förmågan att producera insulin går förlorad. I efterhand skulle tecknen på typ 1-diabetes mellitus - ständigt rinnande söt urin tillsammans med en outsläcklig törst och en aldrig sinande aptit - ha varit uppenbara i flera veckor. Ändå är ett debut med symtom som byggs upp under en vecka eller en månad mycket mer akut än uppkomsten av typ 2-diabetes.

Förlorar förmågan att producera insulin

Ditt immunförsvar skyddar din kropps inre funktion från inkräktare, oavsett om inkräktaren är en splitter eller en sjukdom som orsakar virus eller bakterier. Ditt immunsystem kan omedelbart mobilisera blodkroppar med namn som mördar-T-celler och börja tillverka antikroppar specifikt utformade för att rikta in sig på inkräktaren och avsluta jobbet under en period av några dagar. Ditt immunförsvar har förmodligen räddat ditt liv många gånger.

Ibland, eftersom en inkräktare innehåller ämnen som är gemensamma med kroppsvävnad, riktas denna fantastiska eldkraft både mot en inkräktare och även mot väsentliga delar av samma kropp som immunsystemet ska skydda.

När skadan orsakas av det egna missriktade immunförsvaret kallas tillståndet för en autoimmun sjukdom. Vid till exempel reumatoid artrit angriper och skadar immunförsvaret viss vävnad i lederna, vilket leder till att fingrar deformeras.

Vid typ 1-diabetes angriper och förstör ett förvirrat immunförsvar de insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln. Förstörelsen av betaceller från bukspottkörteln innebär att så småningom inget insulin produceras naturligt, och kroppen kan inte flytta glukos in i cellerna.

Den där typiska plötsliga och våldsamma uppkomsten av typ 1-diabetes är inte riktigt så plötsligt som det verkar. Nödsituationen är faktiskt klimaxen för förstörelse av betaceller som fortskrider under en period av veckor eller månader när insulinproducerande kapacitet stadigt förbrukas.

Celler börjar svälta efter glukosbränsle, även när blodsockernivåerna blir högre. Känner av att celler behöver glukos stimulerar hungerhormoner aptiten, men ytterligare mat skickar bara blodsockret högre igen.

Så småningom, när blodsockernivåerna stiger till många gånger normala nivåer, orsakar uttorkning från utsöndring av glukos i urinen och en ansamling av slaggprodukter som kallas ketoner från celler som bränner fett (ett nödalternativ till glukos) ett tillstånd som kallas diabetisk ketoacidos (DKA).

DKA är en akut medicinsk nödsituation, och denna första DKA-händelse börjar vad som för alla ändamål är en livstid av dagliga insulininjektioner som är nödvändiga för överlevnad.

Den största praktiska skillnaden mellan typ 1 och typ 2 diabetes mellitus är det universella kravet på insulin, genom injektion eller någon annan metod, vid typ 1 diabetes. Patienter med typ 2-diabetes behöver vanligtvis inte insulin i början av sin sjukdom.

Före mitten av 1920-talet när insulin först isolerades överlevde personer med typ 1-diabetes helt enkelt inte. Nu gör dock medicinska framsteg inom insulinkvalitet, insulintillförselsystem (insulinpumpar) och blodsockerövervakning i realtid det möjligt för personer med typ 1-diabetes att effektivt kontrollera blodsockernivåerna under en livstid.

Latent autoimmun diabetes hos vuxna (LADA) har mer gemensamt i början med typ 2-diabetes än med typ 1-diabetes med ett viktigt undantag: ett bersärkligt immunsystem.

LADA uppträder inte dramatiskt som typisk typ 1-diabetes. Faktum är att diagnos och behandling nästan alltid börjar som om patienten har utvecklat typ 2-diabetes, vilket inte involverar autoimmun förstörelse av betaceller . DKA förekommer vanligtvis inte, insulinbehandling krävs inte, och orala mediciner med livsstilsförändringar kan ofta hantera blodsockernivåerna effektivt under en tid.

LADA skiljer sig så mycket från typ 1 i dessa avseenden att vissa kallar LADA typ 1,5-diabetes. Men det som placerar LADA i typ 1-diabeteskategorin är närvaron av betacellantikroppar , och den resulterande förstörelsen av dessa insulinproducerande celler, om än långsamt.

Vuxna med LADA tenderar att kräva insulinbehandling för blodsockerkontroll tidigare än vuxna med typ 2-diabetes, och antikroppsstudier av patienter som diagnostiserats som typ 2 tyder på att mer än 10 procent (i vissa studier nästan 30 procent) är LADA istället.

Förbryllande över orsakerna till typ 1

Den primära orsaken till typ 1-diabetes är tydlig - förstörelse av insulinproducerande betaceller av patientens eget immunsystem. Orsaken till detta missriktade immunsystemsvar är inte klarlagt.

Det finns en genetisk komponent som ökar risken för att utveckla typ 1-diabetes, men studier av enäggstvillingar, som bokstavligen är identiska i genetisk mening, visar att genetik inte orsakar typ 1-diabetes. Att ha en enäggstvilling med typ 1-diabetes ökar tvillingens risk att utveckla typ 1-diabetes bara till ungefär 30 procent.

Vissa virusinfektioner verkar vara en lovande misstänkt för att utlösa det autoimmuna svaret, men det finns ingen rökpistol. Vissa forskare har föreslagit att diabetes typ 1 och typ 2 i huvudsak är samma sjukdom som uttrycks på olika sätt.

Befolkningsdata tyder på att otillräckligt vitamin D är skyldig, att långlivade organiska föroreningar som dioxin kan spela en roll eller att överdriven hygien har bidragit till ett överaktivt immunsystem.

Summan av kardemumman är att orsaken eller orsakerna till det autoimmuna svaret som leder till typ 1-diabetes fortfarande är okänd vid denna tidpunkt.