Hvordan har forskere studert medisiner for å behandle Covid-19?

For Covid-19-pandemien driver forskere raskt med forskning på medisiner for å behandle viruset på to potensielle måter, den ene er et antiviralt antistoff og den andre er et antiviralt medikament.

Forskere prøver fortsatt å finne medisiner for å bekjempe Covid-19 . Det er to måter å finne dette stoffet på. 

Den første er antistoffer mot viruset

Immunsystemet lager proteiner som er antistoffer for å bekjempe inntrengere som virus. Hvis viruset prøver å invadere igjen, vil kroppen huske og raskt produsere en hær av antistoffer for å ødelegge viruset.

Faktisk lages vaksiner av samme mekanisme for å utløse en immunrespons. Men det krever lengre tid.

En raskere tilnærming er å få disse antistoffene fra personer som nettopp har blitt friske etter Covid-19 fordi de fortsatt sirkulerer i blodet. Med andre ord gir denne metoden immunitet til pasienten. Det har vært brukt i behandlingen av influensautbrudd tidligere. 

Forskere prøver å finne antistoffer mot viruset

I de siste behandlingsretningslinjene til kinesiske myndigheter er det nevnt at bruk av plasma fra friske pasienter. Men det er ikke uten risiko, så plasma bør kun gis i kritiske situasjoner. 

Det andre alternativet er et antiviralt stoff

Folk tror ofte at antivirale legemidler er laget for å drepe virus. Men faktisk er det ment å forhindre at viruset formerer seg. Koronaviruset har en enkel struktur med RNA-arvemateriale på innsiden og en proteinkappe på utsiden. De ytre piggene kan feste seg til reseptorer på overflaten av cellene, som å åpne en dør slik at viruset kan komme inn. Viruset er deretter innkapslet i en vesikkel som kan komme inn i cellen. 

De ytre piggene kan feste seg til reseptoren på celleoverflaten for å hjelpe viruset inn

Prosessen der et virus beveger seg inn i en celle og er innkapslet i en vesikkel

Den virale konvolutten brytes opp for å forberede frigjøringen av RNA

Etter å ha kommet inn i cellen, sprekker vesikkelen og viruset frigjør RNA. På dette tidspunktet oppstår to problemer: 

RNA-ene tar kontroll over cellen ved å bruke det indre materialet til å lage flere virale proteinkonvolutter. Samtidig bruker RNA sine enzymer til å lage kopier av RNA. De nyproduserte RNA-ene og proteinkappene kombineres deretter for å danne det nye viruset. De forlater den opprinnelige cellen og begynner å infisere andre celler på samme måte.

Ulike antivirale legemidler vil forstyrre på forskjellige stadier. For eksempel er det nye stoffet Chloroquine lagt til Kinas behandlingsretningslinjer. Det forstyrrer i de tidlige stadiene av infeksjon. Spesifikt blokkerer det virusets evne til å surgjøre konvolutten, og etterlater den fanget inne og ute av stand til å frigjøre RNA inn i cellen.

Remdesivir, som fortsatt er i kliniske studier. Når et virus ønsker å lage en kopi av RNA, trenger det mange av byggesteinene til gener som råmateriale, og setter dem sammen til nye kjeder. Det er 4 typer byggeklosser, nemlig A, U, G og C. Remdesivir vil fungere som 1 av disse 4 blokkene. Nærmere bestemt vil Remdesivir se ut som en ekte blokk A, men det er bare en falsk. Den vil gå inn i den transkriberte RNA-strengen for å erstatte den virkelige A-blokken, og forårsake skade på hele den virale RNA-strengen.

I behandlingsveiledningen er også kombinasjonen av Lopinavir og Ritonavir nevnt. De to medikamentene er rettet mot proteaser, verktøyene virus bruker for å kutte lange proteiner i de mindre proteinfragmentene de trenger for å lage nye kopier. Kombinasjonen av disse to stoffene vil ødelegge dette verktøyet.

I tillegg bruker leger også Interferon, et protein som celler naturlig frigjør for å signalisere til andre celler at kroppen er infisert. De er ikke spesifikke for ett virus, men reagerer på alle virus og på ett stadium i viral replikasjon.