Az 1-es típusú cukorbetegség, amelyet korábban fiatalkori cukorbetegségként és inzulinfüggő diabéteszként ismertek, sokan valódi cukorbetegségnek gondolják. Az ismerős kép egy kivételesen vékony gyerek, aki inzulin injekciót kap, és ez elég pontos kép.
Az 1-es típusú cukorbetegség általában fiatalabb korban jelentkezik, és az inzulin injekciók az 1-es típusú cukorbetegség rutinszerű részét képezik. Az 1-es típus viszonylag ritka a 2-eshez képest, világszerte a cukorbetegség kevesebb mint 10 százalékát teszi ki.
Az 1-es típusú cukorbetegség is gyakran hirtelen jelentkezik, gyakran csak életveszélyes vészhelyzetben diagnosztizálják, mivel az inzulintermelő képesség elveszik. Utólag visszagondolva, az 1-es típusú diabetes mellitus jelei – az állandóan folyó édes vizelet, az olthatatlan szomjúság és a véget nem érő étvágy – már hetek óta nyilvánvalóak lettek volna. Mégis, egy hétig vagy egy hónapig növekvő tünetekkel járó megjelenés sokkal akutabb, mint a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása.
Az inzulintermelő képesség elvesztése
Az Ön immunrendszere megvédi szervezete belső működését a behatolóktól, legyen szó akár szilánkos behatolóról, akár vírust vagy baktériumot okozó betegségről. Az Ön immunrendszere azonnal mozgósíthatja a vérsejteket olyan nevekkel, mint a gyilkos T-sejtek, és elkezdheti a kifejezetten a behatoló megcélzására tervezett antitestek gyártását, és néhány napon belül befejezheti a munkát. Immunrendszere valószínűleg sokszor megmentette az életét.
Néha, mivel a behatoló a testszövettel közös anyagokat tartalmaz, ez a fantasztikus tűzerő mind a behatolókra, mind pedig ugyanannak a testnek az alapvető részeire irányul, amelyeket az immunrendszernek védenie kell.
Ha a károsodást az ember saját, elhibázott immunrendszere okozza, az állapotot autoimmun rendellenességnek nevezik . A rheumatoid arthritisben például az immunrendszer megtámad és károsít bizonyos szöveteket az ízületekben, és ennek eredményeként deformálódnak az ujjak.
Az 1-es típusú cukorbetegségben a zavart immunrendszer megtámadja és elpusztítja a hasnyálmirigy inzulintermelő béta- sejtjeit. A hasnyálmirigy béta- sejtek elpusztulása azt jelenti, hogy végül nem termelődik természetesen inzulin, és a szervezet nem tudja a glükózt a sejtekbe mozgatni.
Az 1-es típusú cukorbetegség tipikus hirtelen és erőszakos fellépése nem egészen olyan hirtelen, mint amilyennek látszik. A vészhelyzet valójában a béta- sejtek pusztulásának csúcspontja, amely hetek vagy hónapok alatt halad előre, miközben az inzulintermelő kapacitás folyamatosan kimerül.
A sejtek éhezni kezdenek a glükóz üzemanyag után, még akkor is, ha a vércukorszint emelkedik. Érzékelve, hogy a sejteknek glükózra van szükségük, az éhséghormonok serkentik az étvágyat, de a kiegészítő táplálék ismét csak magasabb vércukorszintet küld.
Végül, ahogy a vércukorszint a normális szint többszörösére emelkedik, a vizeletben folyamatosan glükóz kiürüléséből adódó kiszáradás és a zsírégető sejtekből (a glükóz sürgősségi alternatívája) a ketonoknak nevezett salakanyagok felhalmozódása diabéteszes ketoacidózis (DKA) néven ismert állapotot okoz .
A DKA egy sürgős orvosi vészhelyzet, és ez az első DKA-esemény veszi kezdetét, ami minden esetben a túléléshez szükséges napi inzulin injekciók egész életére szól.
A fő gyakorlati különbség az 1-es és a 2-es típusú diabetes mellitus között az, hogy 1-es típusú cukorbetegség esetén egyetemes inzulinszükségletet kell beadni injekció formájában vagy más módon. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek betegségük kezdetén általában nem igényelnek inzulint.
Az 1920-as évek közepe előtt, amikor az inzulint először izolálták, az 1-es típusú cukorbetegek egyszerűen nem élték túl. Mára azonban az inzulin minősége, az inzulinadagoló rendszerek (inzulinpumpák) és a valós idejű vércukor-monitorozás terén elért orvosi fejlődés lehetővé teszi az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedők számára, hogy egy életen át hatékonyan szabályozzák a vércukorszintet.
A felnőttek látens autoimmun cukorbetegsége (LADA) kezdetben inkább közös a 2-es típusú cukorbetegségben, mint az 1-es típusú cukorbetegségben, egyetlen fő kivétellel: a megvadult immunrendszerrel.
A LADA nem olyan drámai módon jelentkezik, mint a tipikus 1-es típusú cukorbetegség. Valójában a diagnózis és a kezelés szinte mindig úgy kezdődik, mintha a betegnél 2-es típusú cukorbetegség alakult volna ki, ami nem jár a béta- sejtek autoimmun pusztulásával . DKA jellemzően nem fordul elő, inzulinterápia nem szükséges, és az életmódváltással járó orális gyógyszerek gyakran egy ideig hatékonyan tudják kezelni a vércukorszintet.
A LADA ebben a tekintetben annyira különbözik az 1-es típustól, hogy egyesek LADA 1,5 típusú cukorbetegségnek nevezik. Azonban ami a LADA-t az 1-es típusú cukorbetegség kategóriába sorolja, az a béta- sejtes antitestek jelenléte , és ezeknek az inzulintermelő sejteknek az ebből eredő pusztulása, bár ilyen lassan.
A LADA-ban szenvedő felnőttek általában hamarabb igényelnek inzulinterápiát a vércukorszint szabályozása érdekében, mint a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő felnőttek, és a 2-es típusú diabéteszben diagnosztizált betegeken végzett antitestvizsgálatok azt sugallják, hogy 10 százaléknál (egyes tanulmányokban közel 30 százalék) LADA-t kapnak.
Elgondolkodtató az 1-es típus okai felett
Az 1-es típusú cukorbetegség elsődleges oka egyértelmű – az inzulintermelő béta- sejtek elpusztítása a páciens saját immunrendszere által. Az immunrendszer ezen elhibázott válaszának oka nem világos.
Létezik egy genetikai összetevő, amely növeli az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát, de az egypetéjű ikrekkel végzett vizsgálatok, akik genetikai értelemben szó szerint azonosak, azt mutatják, hogy a genetika nem okoz 1-es típusú cukorbetegséget. Ha egy egypetéjű iker 1-es típusú cukorbetegségben szenved, az csak 30 százalékra növeli az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát.
Bizonyos vírusfertőzések ígéretesnek tűnnek az autoimmun válasz kiváltásában, de nincs füstölő fegyver. Egyes kutatók azt javasolták, hogy az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegség lényegében ugyanaz a betegség, amelyet különböző módon fejeznek ki.
A lakossági adatok arra utalnak, hogy a nem megfelelő D-vitamin a hibás, a makacs szerves szennyező anyagok, például a dioxin szerepet játszhatnak, vagy hogy a túlzott higiénia hozzájárult az immunrendszer túlműködéséhez.
A lényeg az, hogy az 1-es típusú cukorbetegséghez vezető autoimmun válasz oka vagy okai jelenleg még ismeretlenek.