Hur har forskare studerat läkemedel för att behandla Covid-19?

För Covid-19-pandemin bedriver forskare omgående forskning om läkemedel för att behandla viruset på två potentiella sätt, det ena är en antiviral antikropp och det andra är ett antiviralt läkemedel.

Forskare försöker fortfarande hitta droger för att bekämpa Covid-19 . Det finns två sätt att hitta denna drog. 

Den första är antikroppar mot viruset

Immunsystemet gör proteiner som är antikroppar för att bekämpa inkräktare som virus. Om viruset försöker invadera igen kommer kroppen att komma ihåg och snabbt producera en armé av antikroppar för att förstöra viruset.

Faktum är att vacciner skapas av samma mekanism för att utlösa ett immunsvar. Men det kräver längre tid.

Ett snabbare tillvägagångssätt är att få dessa antikroppar från människor som precis har återhämtat sig från Covid-19 eftersom de fortfarande cirkulerar i blodet. Med andra ord ger denna metod immunitet till patienten. Det har använts vid behandling av influensautbrott tidigare. 

Forskare försöker hitta antikroppar mot viruset

I de senaste behandlingsriktlinjerna från de kinesiska myndigheterna nämns att användningen av plasma från återhämtade patienter. Men det är inte utan risker, så plasma bör endast ges i kritiska situationer. 

Det andra valet är ett antiviralt läkemedel

Folk tror ofta att antivirala läkemedel är gjorda för att döda virus. Men i själva verket är det tänkt att förhindra viruset från att föröka sig. Coronaviruset har en enkel struktur med RNA genetiskt material inuti och ett proteinhölje på utsidan. De yttre spikarna kan fästa vid receptorer på cellytan, som att öppna en dörr för viruset att komma in. Viruset är sedan inneslutet i en vesikel som kan komma in i cellen. 

De yttre spikarna kan fästa vid receptorn på cellytan för att hjälpa viruset att komma in

Processen genom vilken ett virus flyttar in i en cell och är inneslutet i en vesikel

Det virala höljet bryts upp för att förbereda frisättningen av RNA

Efter att ha kommit in i cellen spricker vesikeln och viruset frisätter RNA. Vid denna tidpunkt uppstår två problem: 

RNA tar kontroll över cellen och använder det interna materialet för att göra fler virala proteinhöljen. Samtidigt använder RNA sina enzymer för att göra kopior av RNA. De nyproducerade RNA:erna och proteinhöljena kombineras sedan för att bilda det nya viruset. De lämnar den ursprungliga cellen och börjar infektera andra celler på samma sätt.

Olika antivirala läkemedel kommer att störa i olika stadier. Till exempel har det nya läkemedlet Chloroquine lagts till i Kinas behandlingsriktlinjer. Det stör i de tidiga stadierna av infektion. Specifikt blockerar det virusets förmåga att försura höljet, vilket gör att det är fångat inuti och oförmöget att frigöra RNA i cellen.

Remdesivir, som fortfarande befinner sig i kliniska prövningar. När ett virus vill göra en kopia av RNA behöver det många av genernas byggstenar som råmaterial, som sätter ihop dem till nya kedjor. Det finns 4 typer av byggstenar nämligen A, U, G och C. Remdesivir kommer att fungera som 1 av dessa 4 block. Specifikt kommer Remdesivir att se ut som ett riktigt block A men det är bara en bluff. Den kommer in i den transkriberade RNA-strängen för att ersätta det riktiga A-blocket, vilket orsakar skada på hela den virala RNA-strängen.

I behandlingsriktlinjerna nämns även kombinationen Lopinavir och Ritonavir . De två läkemedlen riktar sig mot proteaser, verktygen som virus använder för att skära långa proteiner i de mindre proteinfragmenten de behöver för att göra nya kopior. Kombinationen av dessa två läkemedel kommer att förstöra detta verktyg.

Dessutom använder läkare också Interferon, ett protein som cellerna släpper naturligt för att signalera till andra celler att kroppen är infekterad. De är inte specifika för ett virus utan svarar på alla virus och i ett steg i viral replikation.