Hvordan har forskere undersøgt lægemidler til behandling af Covid-19?

For Covid-19-pandemien udfører videnskabsmænd omgående forskning i lægemidler til behandling af virussen på to potentielle måder, den ene er et antiviralt antistof og den anden er et antiviralt lægemiddel.

Forskere forsøger stadig at finde stoffer til at bekæmpe Covid-19 . Der er to måder at finde dette stof på. 

Den første er antistoffer mod virussen

Immunsystemet laver proteiner, der er antistoffer til at bekæmpe angribere som vira. Hvis virussen forsøger at invadere igen, vil kroppen huske og hurtigt producere en hær af antistoffer til at ødelægge virussen.

Faktisk er vacciner skabt af den samme mekanisme til at udløse et immunrespons. Men det kræver længere tid.

En hurtigere tilgang er at få disse antistoffer fra mennesker, der lige er blevet raske efter Covid-19, fordi de stadig cirkulerer i deres blod. Med andre ord giver denne metode immunitet til patienten. Det har tidligere været brugt til behandling af influenzaudbrud. 

Forskere forsøger at finde antistoffer mod virussen

I de seneste behandlingsvejledninger fra de kinesiske myndigheder nævnes det, at brugen af ​​plasma fra raske patienter. Men det er ikke uden risici, så plasma bør kun gives i kritiske situationer. 

Det andet valg er et antiviralt lægemiddel

Folk tror ofte, at antivirale lægemidler er lavet til at dræbe vira. Men faktisk er det beregnet til at forhindre virussen i at formere sig. Corona-virussen har en enkel struktur med RNA-arvemateriale indeni og en proteinkappe på ydersiden. De ydre spidser kan hæfte sig til receptorer på overfladen af ​​celler, som at åbne en dør, så virussen kan komme ind. Virussen er derefter indkapslet i en vesikel, der kan trænge ind i cellen. 

De ydre spidser kan binde sig til receptoren på celleoverfladen for at hjælpe virussen ind

Den proces, hvorved en virus bevæger sig ind i en celle og er indkapslet i en vesikel

Den virale kappe åbnes for at forberede frigivelsen af ​​RNA

Efter at være kommet ind i cellen brister vesiklen, og virussen frigiver RNA'et. På dette tidspunkt opstår to problemer: 

RNA'erne tager kontrol over cellen ved at bruge det indre materiale til at lave flere virale proteinkapper. Samtidig bruger RNA sine enzymer til at lave kopier af RNA. De nyproducerede RNA'er og proteinkapper kombineres derefter for at danne det nye virus. De forlader den oprindelige celle og begynder at inficere andre celler på samme måde.

Forskellige antivirale lægemidler vil interferere på forskellige stadier. For eksempel er det nye lægemiddel Chloroquine blevet tilføjet til Kinas behandlingsvejledninger. Det forstyrrer i de tidlige stadier af infektion. Specifikt blokerer det virussens evne til at forsure kappen, hvilket efterlader den fanget inde og ude af stand til at frigive RNA til cellen.

Remdesivir, som stadig er i kliniske forsøg. Når en virus vil lave en kopi af RNA, har den brug for mange af genernes byggesten som råmateriale, der sætter dem sammen til nye kæder. Der er 4 typer byggeklodser, nemlig A, U, G og C. Remdesivir vil fungere som 1 af disse 4 blokke. Specifikt vil Remdesivir ligne en rigtig blok A, men det er bare en falsk. Det vil gå ind i den transskriberede RNA-streng for at erstatte den rigtige A-blok, hvilket forårsager skade på hele den virale RNA-streng.

I behandlingsvejledningen er kombinationen af ​​Lopinavir og Ritonavir også nævnt. De to lægemidler er rettet mod proteaser, de værktøjer, virus bruger til at skære lange proteiner i de mindre proteinfragmenter, de skal bruge for at lave nye kopier. Kombinationen af ​​disse to stoffer vil ødelægge dette værktøj.

Derudover bruger læger også Interferon, et protein, som celler naturligt frigiver for at signalere til andre celler, at kroppen er inficeret. De er ikke specifikke for én virus, men reagerer på alle vira og på et trin i viral replikation.